東京大学の藤生克仁特任教授らは、心不全が再発をくり返す仕組みを解明した。免疫細胞のもととなる造血幹細胞に異常が起き、心機能の回復を妨げていた。免疫細胞は通常、臓器を保護する役割を担うが、異常が起こると全身の臓器に悪影響を与えることも分かった。新たな治療薬の開発につなげる。

心不全は心臓の機能が低下し、全身に血液を十分に送り出せなくなる病気だ。進行すると急性心不全で死に至るリスクが高い。治療しても再発する特徴があり、発症するたびに心機能が弱るほか、腎臓や肝臓など他の臓器にも影響を与えて、多臓器不全を引き起こす。これまで心不全が再発し、他の臓器に影響を与える詳細な仕組みは未解明だった。

研究チームは心臓にいる免疫細胞が不整脈を防いだり、心臓の収縮力を維持したりする機能があることを過去に確認していた。免疫細胞のもととなる造血幹細胞に着目し、心機能の悪化との関連を新たに調べた。

心不全を発症したマウスの造血幹細胞を取り出し、健康なマウスに移植したところ、心不全が引き起こされることを見いだした。詳細に解析すると、緊張やストレスなどで活動が活発になる交感神経に異常が起き、造血幹細胞の遺伝子の働きを制御する成分「TGFβ」の分泌が減少していることが分かった。

この造血幹細胞をもとにしてできた免疫細胞は全身の臓器に移動しても、各臓器を保護する機能を発揮できていなかった。「TGFβ」を補うと造血幹細胞の異常が改善された。心不全による心身のストレスが免疫細胞に影響を与え、全身の臓器の機能低下につながっていると考えられる。

今後はヒトの心不全と造血幹細胞の関連も詳しく調べ、新たな治療法の開発につなげたい考えだ。千葉大学などとの共同研究で、成果をまとめた論文は米科学誌「サイエンス・イムノロジー」に掲載された。

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