記者会見で説明する東京大学の奥山輝大准教授(東京都文京区)

東京大学の奥山輝大准教授らは自閉スペクトラム症(ASD)で脳の海馬にある特定の神経同士の接続が弱くなり、他者を記憶する能力が下がることをマウスの実験で突き止めた。この神経回路が弱まると、面識がある個体に対しても初対面のように興味を示す行動が増えた。ASDの解明や治療法の開発につなげる。

脳が物事を記憶する際、複数の神経細胞がつながる神経回路に情報を保存していると考えられている。他者に関する記憶の場合、相手に応じて反応する神経細胞の集団が変わる。

ASDではコミュニケーション障害や興味の幅が狭まる症状のほか、他者を記憶しづらくなる社会性記憶障害が起きることがある。研究チームはASD発症者の多くで変異が生じる遺伝子「Shank3」について、マウスの脳全体で働かなくさせるとこの障害が起きることを見つけていた。だが、詳しい仕組みは未解明だった。

今回の研究では、記憶に関わる脳の海馬だけでShank3遺伝子が働かないように遺伝子操作したマウスを使い、社会性記憶障害との関連を調べた。通常のマウスは初対面の相手に興味を抱き、近寄って観察する時間が長くなる。一方で面識がある相手を観察する時間は短い。ところが遺伝子操作したマウスは面識がある相手にも長く接した。

他者に関する記憶には一定数の神経細胞が必要なことも分かった。Shank3遺伝子が働かないようにした海馬の神経細胞の数を徐々に増やすと、ある段階で社会性記憶障害が起きた。

米疾病対策センター(CDC)によると8歳児の36人に1人がASDの患者だと推定されている。ASDに関わる遺伝子は数百個あり、複数の遺伝子変異の蓄積で発症する場合も多い。症状は様々で、根本的な治療法はない。

研究チームはヒトのASDの社会性記憶障害でも、脳の海馬の同様な仕組みが関わっているとみている。奥山准教授は「海馬がASD治療の新たな標的となる可能性がある」と話す。海馬の神経細胞のつながりを改善する研究などを進める考えだ。

米マサチューセッツ工科大学(MIT)などとの共同研究で、成果をまとめた論文は英科学誌「ネイチャー・コミュニケーションズ」に掲載された。

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